采用独创的泵压智能技术，符合相关实践验证，能通过外在干预、有规则的短暂阻断肢体（上肢或下肢）动脉、静脉血液流动，瞬间大量激活肢体腺苷、缓激肽和一氧化氮等保护因子，经过反复短暂的 缺血、再灌注、即可达到缺血性适应的效果，对心脑血管及其他器官的保护具有重要作用，是根源呵护心脑血管的有效方法。
远程缺血预适应的作用机制：
1
激发机体血清超氧化物岐化酶（SOD ）释放
心肌缺血后往往会发
生再灌注现象，这会加重心肌的损伤，这是由于恢复供血后，通过黄嘌呤氧化酶途径产生大量氧自由基所致。而SOD作为体内一种重要的抗氧化因子可以很大程度上降低氧自由基的活性，远程缺血预适应能在心肌缺血再灌注过程中激发
SOD生成释放，从而有效遏制活性氧对心肌的攻击。
2 促使cAMP和蛋白激酶A（PKA）的提升
国外学者Loncher证明，远程缺血预适应可以促使cAMP和蛋
白激酶A（PKA
）的提升，从而在体内可以促进心肌细胞的存活，增强心肌细胞抗损伤，抗缺血和缺
氧能力；促使钙离子向心肌细胞内流动，增强磷酸化作用，促进兴奋-收缩偶联，提高心肌细胞收缩力，增加心输出量；同时还扩张外周血管，降低心脏射血阻抗，减轻心脏前后负荷《增加心排出量，改善心功能.
3 开发ATP
敏感性钾（KATP）通道和一氧化氢NO
研究认为细胞质中一氧化氢合酶（NOS）合成的一氧化氢（NO）是缺血预适应信号转导中的有效信使，其极容易透过线粒体外膜作
用于线粒体内部，并能直接激活心脏KATP通道，后者可加快心肌细胞复极化，可以减少
ATP能量的消耗，阻止兴奋性氨基酸和氧自由基的释放，有利于心肌对缺血缺氧的耐受，发挥心肌保护功能。
4 激活蛋白激酶C(PKC)
蛋白激酶C是缺血预适应后产生的细胞内信号转导的关键一环，在细胞的生长，分化，细胞代谢以及转录激活等方面具有非常重要的作用。蛋白激酶C减少离子通道对细胞
内ATP的敏感性，激活KATP通道，减轻线粒体内Ca2+超载，促进线粒体呼吸和增加ATP合成。
5 产生保护性热体克蛋白（hsp） 热体克蛋白70
为心肌缺血适应过程中产生的一种重要的保护性蛋白，作为一种分子伴侣能够抑制缺血再灌注期间的活性氧活性，为此线粒体的功能，调节细胞因子的活性，
使蛋白质结构保持正常并减少缺血心肌细胞的凋亡。
6 促使腺苷受体上升
1997年，研究发现，
IPC能促使腺苷受体上升，腺苷是一种普遍人体细胞的内源性核苷，可直接进入心肌经磷酸化生成腺苷酸，参与心肌能量代谢，同时还参与扩张冠状动脉血管，增加血流量，腺苷对心血管系统和肌体的许多其他系统及组织均有生理作用。 通过对健康志愿者的研究结果显示，缺血预适应可产生相应的生理学
变化，改善血管内皮功能，调节基因表达和炎性反应等效应，提示可能对缺血再灌注损伤产生保护作用。肢体远隔缺血预适应是一种简便 安全 经济的操作方法，
可对大脑缺血再灌注损伤起到保护作用。
1986年Murry等发现
：
将一个器官预先给予一个短暂的非致死性的缺血处理后，可以使其对之后的致死性缺血产生耐受，称之为缺血预适应。之后的30
余年，预适应作为理疗和预防器官缺血及再灌注性损伤引起广泛关注；远程缺血预适应 肢体缺血预适应通过血压计袖带压迫肢体实现，操作简单易行，
经济安全，目前已成为预防和治疗缺血及缺血再灌注损伤的热点。
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